Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (89) | Автореферати дисертацій (1) | Реферативна база даних (9) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Яновська Г$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 12 Представлено документи з 1 до 12 |
|||
| 1. | 
Трифонов Р. А. Соціолінгвістичний аспект інтертекстуальності в листах Василя Симоненка [Електронний ресурс] / Р. А. Трифонов, Г. В. Яновська // Наукові записки НаУКМА. Філологічні науки. - 2012. - Т. 137. - С. 133-136. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NaUKMAfn_2012_137_34 | ||
| 2. | 
Яновська Г. В. Про іронічне використання прецедент них феноменів у соціально-психологічній публіцистиці (на матеріалі статей Олега Покальчука) [Електронний ресурс] / Г. В. Яновська // Вісник Запорізького національного університету. Філологічні науки. - 2012. - № 1. - С. 518-521. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vznu_fi_2012_1_105 | ||
| 3. | 
Гусак Є. В. Дослідження поведінки магнієвих імплантатів in vitro в розчині SBF [Електронний ресурс] / Є. В. Гусак, О. В. Солодовник, О. М. Міщенко, Г. О. Яновська, О. С. Ярмоленко, В. О. Курганська, К. А. Дєдкова, М. В. Погорєлов // Morphologia. - 2016. - Т. 10, № 3. - С. 110-113. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Morphology_2016_10_3_21 | ||
| 4. | 
Яновська Г. О. Порушення обміну амінокислот в перинатальному періоді [Електронний ресурс] / Г. О. Яновська // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2016. - Т. 6, № 3. - С. 87-92. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nkhpm_2016_6_3_16 | ||
| 5. | 
Яновська Г. О. Амінокислоти в патогенезі перинатальної гіпоксично-ішемічної енцефалопатії [Електронний ресурс] / Г. О. Яновська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна // Вісник наукових досліджень. - 2017. - № 2. - С. 143-147. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vndt_2017_2_32 | ||
| 6. | 
Яновська Г. О. Зміни метаболізму амінокислот при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії та їх залежність від клінічної симптоматики [Електронний ресурс] / Г. О. Яновська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна // Современная педиатрия. - 2017. - № 4. - С. 112-116. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Sped_2017_4_21 Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот крові при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії залежно від тяжкості морфологічних змін головного мозку. обстежено 60 новонароджених у гострому періоді гіпоксично&ішемічної енцефалопатії та 17 відносно здорових новонароджених; проведено дослідження вільних амінокислот крові, нейросонографію. У новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією достовірно частіше були підвищеними рівні глутамату, гліцину, участь яких у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії доведено, а також метіоніну і амінокислот, які беруть участь в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін, валін, треонін, лейцин. Зниженими частіше були рівні триптофану і тирозину, які можуть бути субстратом для синтезу нейромедіаторів. Зміни амінокислот відрізнялися залежно від тяжкості морфологічних змін мозку: при перивентрикулярній ішемії легкого ступеня частіше підвищувалися рівні треоніну, ізолейцину і валіну; ймовірно, це результат їх участі в енергетичному метаболізмі і глюконеогенезі та демонструє роботу компенсаторних механізмів у відповідь на гіпоксію. При перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня достовірно частіше знижувалися рівні тирозину, триптофану, треоніну, ізолейцину, гістидину, що може бути наслідком "виснаження" енергетичного і нейротрансмітерного обміну та/або підвищеної потреби. Висновки: дані підтверджують участь амінокислот у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та в роботі компенсаторних механізмів. Найбільш часто були змінені амінокислоти, задіяні в процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі. Виявлені зміни амінокислот при перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня можуть свідчити про виснаження цих процесів.Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот (АК) за гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (ГІЕ) залежно від клінічної симптоматики. Обстежено 117 новонароджених з ГІЕ та 35 відносно здорових новонароджених. Проведено дослідження вільних АК крові за допомогою методу високоефективної рідинної хроматографії. У гострому періоді ГІЕ виявлено підвищення рівнів глутамату, гліцину, що відповідає літературним даним, а також метіоніну та АК, задіяних у енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові - аланін, треонін, валін, лейцин; зниження рівнів триптофану і тирозину, які є попередниками нейромедіаторів. У ранньому відновному періоді ГІЕ у порівнянні з гострим відмічались частіші зміни АК циклу сечовини, аспартату; зниження рівнів валіну. Зміни АК відрізнялися залежно від перебігу ГІЕ: за судомного синдрому частіше був зниженим триптофан і підвищеним аспартат, а в ранньому відновному періоді частіше був зниженим рівень тирозину. У дітей, які перенесли набряк мозку, з більшою частотою відзначалося зниження аспартату, триптофану. За синдрому пригнічення ЦНС у гострому періоді частіше був зниженим цитрулін, а метіонін і аргінін змінювались рідше. Синдром збудження супроводжувався більш частими підвищеннями цистину та таурину. Виявлені зміни підтверджують, що метаболізм АК займає одне з провідних місць у патогенезі ГІЕ; найчастіше виявлялися зміни АК, які беруть участь у нейротрансмітерному та енергетичному обміні, детоксикації аміаку. Це надає підстави для метаболічної корекції та профілактики ускладнень.Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот крові при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії залежно від тяжкості морфологічних змін головного мозку. обстежено 60 новонароджених у гострому періоді гіпоксично&ішемічної енцефалопатії та 17 відносно здорових новонароджених; проведено дослідження вільних амінокислот крові, нейросонографію. У новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією достовірно частіше були підвищеними рівні глутамату, гліцину, участь яких у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії доведено, а також метіоніну і амінокислот, які беруть участь в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін, валін, треонін, лейцин. Зниженими частіше були рівні триптофану і тирозину, які можуть бути субстратом для синтезу нейромедіаторів. Зміни амінокислот відрізнялися залежно від тяжкості морфологічних змін мозку: при перивентрикулярній ішемії легкого ступеня частіше підвищувалися рівні треоніну, ізолейцину і валіну; ймовірно, це результат їх участі в енергетичному метаболізмі і глюконеогенезі та демонструє роботу компенсаторних механізмів у відповідь на гіпоксію. При перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня достовірно частіше знижувалися рівні тирозину, триптофану, треоніну, ізолейцину, гістидину, що може бути наслідком "виснаження" енергетичного і нейротрансмітерного обміну та/або підвищеної потреби. Висновки: дані підтверджують участь амінокислот у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та в роботі компенсаторних механізмів. Найбільш часто були змінені амінокислоти, задіяні в процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі. Виявлені зміни амінокислот при перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня можуть свідчити про виснаження цих процесів. | ||
| 7. |
Яновська Г. О. Амінокислоти крові та органічні кислоти сечі у визначенні метаболічного статусу при перинатальному гіпоксично-ішемічному ураженні [Електронний ресурс] / Г. О. Яновська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 5-11. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nkhpm_2017_7_3_3 | ||
| 8. | 
Яновська Г. О. Неонатальний скринінг на муковісцидоз – переваги неонатальної діагностики [Електронний ресурс] / Г. О. Яновська, О. М. Андрющенко // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2013. - Вип. 1(дод.). - С. 115-116. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2013_1(dod | ||
| 9. |
Яновська Г. О. Асоціація клінічних ознак гіпоксично-ішемічного ушкодження ЦНС та поліморфних варіантів генів MTHFR С677Т, MTRR A66G, MTR A2756G [Електронний ресурс] / Г. О. Яновська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 1. - С. 66-71. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_1_12 | ||
| 10. | 
Чебан Ю. Ю. Соціальні ризики аграрного підприємства: теоретичні аспекти [Електронний ресурс] / Ю. Ю. Чебан, В. В. Веретюк, Г. О. Яновська // Modern economics. - 2018. - № 12. - С. 198-202. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/modecon_2018_12_32 | ||
| 11. |
Яновська Г. О. Порушення метаболізму амінокислот при перинатальних енцефалопатіях, що викликані гіпоксичним ушкодженням [Електронний ресурс] / Г. О. Яновська // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2018. - № 2. - С. 62-68. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cgpd_2018_2_10 | ||
| 12. | 
Яновська Г. О. Зміни метаболізму амінокислот при перинатальній гіпоксично(ішемічній енцефалопатії та їх залежність від ступеня морфологічних змін головного мозку за даними нейросонографії [Електронний ресурс] / Г. О. Яновська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна, О. П. Здибська // Перинатология и педиатрия. - 2017. - № 2. - С. 102-107. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/perynatology_2017_2_19 Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот крові при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії залежно від тяжкості морфологічних змін головного мозку. обстежено 60 новонароджених у гострому періоді гіпоксично&ішемічної енцефалопатії та 17 відносно здорових новонароджених; проведено дослідження вільних амінокислот крові, нейросонографію. У новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією достовірно частіше були підвищеними рівні глутамату, гліцину, участь яких у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії доведено, а також метіоніну і амінокислот, які беруть участь в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін, валін, треонін, лейцин. Зниженими частіше були рівні триптофану і тирозину, які можуть бути субстратом для синтезу нейромедіаторів. Зміни амінокислот відрізнялися залежно від тяжкості морфологічних змін мозку: при перивентрикулярній ішемії легкого ступеня частіше підвищувалися рівні треоніну, ізолейцину і валіну; ймовірно, це результат їх участі в енергетичному метаболізмі і глюконеогенезі та демонструє роботу компенсаторних механізмів у відповідь на гіпоксію. При перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня достовірно частіше знижувалися рівні тирозину, триптофану, треоніну, ізолейцину, гістидину, що може бути наслідком "виснаження" енергетичного і нейротрансмітерного обміну та/або підвищеної потреби. Висновки: дані підтверджують участь амінокислот у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та в роботі компенсаторних механізмів. Найбільш часто були змінені амінокислоти, задіяні в процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі. Виявлені зміни амінокислот при перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня можуть свідчити про виснаження цих процесів.Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот (АК) за гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (ГІЕ) залежно від клінічної симптоматики. Обстежено 117 новонароджених з ГІЕ та 35 відносно здорових новонароджених. Проведено дослідження вільних АК крові за допомогою методу високоефективної рідинної хроматографії. У гострому періоді ГІЕ виявлено підвищення рівнів глутамату, гліцину, що відповідає літературним даним, а також метіоніну та АК, задіяних у енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові - аланін, треонін, валін, лейцин; зниження рівнів триптофану і тирозину, які є попередниками нейромедіаторів. У ранньому відновному періоді ГІЕ у порівнянні з гострим відмічались частіші зміни АК циклу сечовини, аспартату; зниження рівнів валіну. Зміни АК відрізнялися залежно від перебігу ГІЕ: за судомного синдрому частіше був зниженим триптофан і підвищеним аспартат, а в ранньому відновному періоді частіше був зниженим рівень тирозину. У дітей, які перенесли набряк мозку, з більшою частотою відзначалося зниження аспартату, триптофану. За синдрому пригнічення ЦНС у гострому періоді частіше був зниженим цитрулін, а метіонін і аргінін змінювались рідше. Синдром збудження супроводжувався більш частими підвищеннями цистину та таурину. Виявлені зміни підтверджують, що метаболізм АК займає одне з провідних місць у патогенезі ГІЕ; найчастіше виявлялися зміни АК, які беруть участь у нейротрансмітерному та енергетичному обміні, детоксикації аміаку. Це надає підстави для метаболічної корекції та профілактики ускладнень.Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот крові при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії залежно від тяжкості морфологічних змін головного мозку. обстежено 60 новонароджених у гострому періоді гіпоксично&ішемічної енцефалопатії та 17 відносно здорових новонароджених; проведено дослідження вільних амінокислот крові, нейросонографію. У новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією достовірно частіше були підвищеними рівні глутамату, гліцину, участь яких у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії доведено, а також метіоніну і амінокислот, які беруть участь в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін, валін, треонін, лейцин. Зниженими частіше були рівні триптофану і тирозину, які можуть бути субстратом для синтезу нейромедіаторів. Зміни амінокислот відрізнялися залежно від тяжкості морфологічних змін мозку: при перивентрикулярній ішемії легкого ступеня частіше підвищувалися рівні треоніну, ізолейцину і валіну; ймовірно, це результат їх участі в енергетичному метаболізмі і глюконеогенезі та демонструє роботу компенсаторних механізмів у відповідь на гіпоксію. При перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня достовірно частіше знижувалися рівні тирозину, триптофану, треоніну, ізолейцину, гістидину, що може бути наслідком "виснаження" енергетичного і нейротрансмітерного обміну та/або підвищеної потреби. Висновки: дані підтверджують участь амінокислот у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та в роботі компенсаторних механізмів. Найбільш часто були змінені амінокислоти, задіяні в процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі. Виявлені зміни амінокислот при перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня можуть свідчити про виснаження цих процесів. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |